miércoles, 1 de abril de 2015

Las autoridades sanitarias recomiendan el paracetamol para el dolor lumbar.

El paracetamol o acetaminofeno no es efectivo para el tratamiento del dolor de espalda y la artrosis, alertó un grupo de investigadores australianos.

Su revisión de 13 ensayos clínicos publicada en el British Medical Journal concluyó que la medicación no reduce el trastorno ni mejora la calidad de vida.

En lugar de ello, aumenta la probabilidad de sufrir problemas de hígado, aseguran los científicos.

El Servicio Nacional de Salud de Reino Unido (NHS), informó que revisará sus recomendaciones al respecto.

Los expertos dicen que los pacientes deberían consultar a un médico antes de cambiar su tratamiento.

El dolor de espalda es una de las principales causas de incapacidad y solo en Reino Unido afecta a unos 26 millones de personas al año.

En este país, las autoridades sanitarias recomiendan tomar paracetamol tanto para el dolor lumbar como para la artrosis.

Sin embargo, hay dudas sobre la calidad de la evidencia científica que motivó estas decisiones.
Dolor de espalda
26 millones de personas sufren dolor de espalda cada año en Reino Unido.


El equipo de la Universidad de Sídney revisó los datos de 13 ensayos clínicos con más de 5.000 pacientes.

"Impacto pequeño"

Los investigadores concluyeron que en el caso de la artritis en la rodilla o en la cadera el paracetamol sí producía una pequeña mejoría, aunque el impacto fue tan pequeño que no se puede considerar "importante" desde el punto de vista médico.

"El acetaminofeno es el tratamiento más utilizado para problemas músculo esqueléticos, así que es fundamental que revisemos las recomendaciones en base a estas nuevas evidencias", afirmó Gustavo Machado, uno de los investigadores.

"En nuestra investigación, el acetaminofeno para dolor lumbar y artritis también se asoció con una mayor riesgo de toxicidad del hígado".

"Los pacientes tuvieron una probabilidad casi cuatro veces mayor de mostrar resultados anormales en los tests de función hepática en comparación con los que tomaron un placebo".



lunes, 30 de marzo de 2015

Un estudio que ha analizado la 'hambruna holandesa' de 1944-1945 concluye que durante el primer trimestre de gestación es cuando el feto es más sensible al medio ambiente

Pasar hambre durante el embarazo marca el riesgo futuro de enfermedades

La falta de alimentos durante el primer trimestre del embarazo puede condicionar el riesgo futuro del feto de sufrir enfermedades. Lo afirma un estudio realizado en la Escuela Mailman de Salud Pública de la Universidad de Columbia que ha valorado la relación entre las condiciones nutricionales en los primeros meses de la vida y la salud de adultos. Los resultados son claros: pasar hambre durante el primer trimestre del embarazo se asociaba con un aumento en la mortalidad de una variedad de causas distintas al cáncer o a la enfermedad cardiovascular.

Este es el primer trabajo que ha valorado los posibles efectos a largo plazo de la privación de alimentos en diferentes etapas del embarazo y la mortalidad a largo plazo. Los hallazgos se han publicado en «American Journal of Epidemiology».

El informe ha analizado cómo influyó la falta de nutrientes -definida como 900 calorías o menos al día- durante la hambruna del ‘invierno holandés’ que se produjo entre 1944-1945 en diferentes etapas del embarazo a través de 63 años de seguimiento.

'Hambruna holandesa'

Así, de los más de 41.000 hombres nacidos en los Países Bajos entre enero 1944 a diciembre 1947 y examinados los 18 años para el servicio militar en los Países Bajos, 22.952 habían nacido en el momento de la ‘Hambruna Holandesa’ en seis ciudades afectadas por el hambre. En total se registraron 5.011 muertes durante el período de seguimiento, de las que 1.938 (39%) fueron por cáncer, 1.040 (21%) por enfermedades del corazón y 1.418 (29%) de otras causas naturales, incluyendo enfermedades del sistema circulatorio (excluyendo las de del corazón) y la diabetes. Además, hubo 523 muertes (10%) por causas externas, como accidentes de circulación.

«Las circunstancias que rodearon al invierno de 1944-1945, con la inanición de civiles causada por las condiciones de la Segunda Guerra Mundial, ofrecen una oportunidad única para estudiar los posibles orígenes fetales de las enfermedades comunes y la salud de los adultos y la gestación en los períodos críticos», afirma L.H. Lumey, autor principal del informe. Y aunque investigadores previas de este y otros equipos habían descubierto un aumento del índice de masa corporal y una prevalencia de diabetes tipo 2 en hombres y mujeres después de una exposición prenatal a la hambruna, hasta ahora los resultados habían sido poco consistentes en relación con las enfermedades cardiovasculares.
La solidez de los datos, explica Lumey, «apuntan a la gestación muy temprana como el período en el que el feto es especialmente sensible al medio ambiente. También sugieren que la exposición a la hambruna durante la primera infancia para aquellas personas nacidas antes de la hambruna no tuvo el mismo impacto en la mortalidad a largo plazo».

Esta valiosa base de datos proporcionará además estimaciones de riesgo más precisas sobre la mortalidad por causas específicas después de las alteraciones nutricionales durante la gestación y en los primeros años de vida.

«Son los primeros resultados de un proyecto a muy largo plazo –dice Lumey-. Los varones de nuestra población estudiada fueron seguidos hasta los 63 años de edad y el 85% de la cohorte todavía vive, y ahora entran en un periodo en el que la moralidad se incrementará». Lumey cree que el estudio permitirá detectar pequeñas pero importantes asociaciones entre la exposición a la hambruna en determinadas etapas de la gestación y su relación con las causas de muerte.



domingo, 29 de marzo de 2015

Hasta ahora se ha explotado poco el potencial de la sangre.

La sangre humana es una sustancia extraordinaria que simultaneamente nutre, protege y regenera nuestro cuerpo.

Pero a pesar de décadas de investigación, apenas estamos empezando a explotar todo su potencial.

Un potencial del que se habla desde hace siglos.

En 1897 se publicó Drácula, del autor irlandés Bram Stoker, y la novela no hizo más que aumentar el interés por los vampiros humanos bebedores de sangre. Una curiosidad que, por otro lado, nunca se ha saciado.

La obra cuenta que el conde Drácula se alimenta de sangre humana. Al hacerlo deja atrás su aspecto de anciano de pelo blanco y se convierte en un súper atleta de cabello oscuro.

Drácula recuperaba fuerzas tras beber sangre.

La novela y otras que la precedieron (como la que trataba de una vampiro lesbiana, Carmilla) fueron a su vez inspiradas por siglos de mitología sobre la sangre, centrada en sus supuestos poderes para sanar y restaurar.

De beber: sangre de gladiadores y vírgenes

En tiempos romanos se animaba a los enfermos, especialmente a los epilépticos, a que acudieran a peleas de gladiadores.

Se esperaba que se curaran tras beber la sangre de un combatiente recién muerto.

Sin embargo, en siglos posteriores la práctica médica se centró más en la sangría, un tratamiento basado en la extracción de sangre, que en el consumo de la misma.

En la práctica médica ha sido más frecuente la sangría que el consumo de la misma.

No obstante, la fe en el poder curador y regenerador de la sustancia persistió.

Por ejemplo, se dice que en el siglo XVI la condesa húngara Elizabeth Bathory tomaba baños de sangre de 650 vírgenes sacrificadas, con la esperanza de que esto le ayudara a conservar su propia juventud.

Una locura... ¿o quizás no?

Las transfusiones de sangre han salvado vidas durantes décadas.

Además, es indudable que el fluido es en sí mismo extremadamente nutritivo.

De comer: embutido de sangre humana

Para demostrarlo, decidí hacer un embutido con mi propia sangre y comérmelo.

Aunque me lo pensé bien, porque además de su alto contenido de hierro, proteínas y vitamina C, la sangre es muy calórica.

Michael Mosley hizo un embutido con su propia sangre y se lo comió.

De hecho, un mililitro de sangre tiene el doble de calorías que esa misma cantidad de cerveza.

Pero las leyendas cuentan que la sangre fresca puede hacer mucho más que simplemente nutrirnos y que tiene un poder transformador.

Y la ciencia moderna, al menos en lo que se refiere a las transfusiones, parece respaldar lo que dicen las fábulas.

Hace unos meses conocí al doctor Saúl Villeda, un biólogo de la Universidad de California, en Estados Unidos.

El científico ha estado investigando lo que ocurre cuando se inyecta sangre de ratones jóvenes en roedores viejos.
La sangre es muy calórica.

Y ha observado que después de una inyección de sangre joven, los viejos ratones se desempeñan mucho mejor en las pruebas de memoria y a la hora de encontrar el camino de regreso a su nido.

El efecto de la sangre nueva es particularmente sorprendente en las propias células del cerebro anciano.

Algo de sangre jóven en vena

Cuando los ratones envejecen las neuronas, cansadas, se empiezan a parecer al maní seco.

Sin embargo, cuando las células del cerebro de un roedor de edad avanzada reciben una infusión de sangre joven comienzan a crear nuevas conexiones, asemejándose cada vez más a las neuronas de los ratones jóvenes.

Ya están realizando ensayos con transfusiones de sangre joven en humanos.

Villeda cree que hay algo en la sangre joven que provoca una mayor actividad en las celulas madre de los ratones viejos, las que hacen que nazcan nuevas neuronas.

Aunque hasta ahora la mayoría de los estudios se han realizado en roedores, en la Universidad de Stanford, en EE.UU., han empezado a hacer ensayos con pacientes con principio de Alzheimer.

Les están inyectando sangre de jóvenes voluntarios.

Ante esto, ¿se imagina Villeda un momento en el que personas mayores a los que se les estén desvaneciendo los recuerdos reciban sangre joven con regularidad?

Villeda cree que hay algo en la sangre joven que provoca una mayor actividad en las celulas madre.

"Mi esperanza", dice Villeda, "es que podamos identificar los factores rejuvenecedores de la sangre para potenciarlos y los del envejecimiento, para debilitarlos".

Comprensiblemente, no se me permitió participar en el ensayo. Además, mis hijos fueron extrañamente reacios a donar su sangre.

Así que intenté otra variante de la terapia de rejuvenecimiento a base de sangre: una infusión de plasma rico en plaquetas, un tratamiento también conocido comoVampire Facelift.

Y de postre: plasma rico en plaquetas

El procedimiento lo defienden famosos de la talla de Kim Kardashian y consiste en tomar tu propia sangre, centrifugarla, extraerle el plasma e inyectártelo en la cara.

Por extraño que parezca, en el ámbito de la investigación científica, el uso del plasma rico en plaquetas (PRP) para curar y reparar está muy en boga en la actualidad.

Kim Kardashian es una de las fans del tratamiento.

Janet Hadfield, directora de una empresa llamada Biotherapy Services dedicada a la investigación de ese tipo de plasma, dice que el PRP ha sido utilizado durante años para ayudar a la cicatrización de las heridas y para tratar lesiones deportivas.

Y dice que entre los aficionados a la terapia se encuentran el golfista Tiger Woods y el tenista Rafael Nadal.

También el Royal London Hospital de Reino Unido ha llevado a cabo ensayos con PRP para ver si la sustancia ayuda curar con más rapidez las heridas de los pacientes con diabetes tipo 2, los más propensos a sufrir llagas que no cicatrizan.

Y los resultados sugieren que el tratamiento es efectivo.

De momento nadie está seguro de cómo es el proceso, pero un estudio publicado hace años en la Journal of Plastic and Reconstructive Surgery descubrió que extraer plasma por centrifugación libera un nivel significativo de factores de crecimiento que ayudarían a la cicatrización de las heridas y al aumento del colágeno.

Así que Michael Mosley se sometió a la terapia facial con plasma rico en plaquetas.

Cuando pregunté a Hadfielf qué cambios debería esperar tras inyectarme el plasma, me contestó: "En un par de semanas deberías notar diferencias en el tono y la textura de tu piel. Debería parecerse más a la del trasero de un bebé".

Así que me sometí a la terapia y un par de semanas más tarde, justo como había prometido, percibí algunos cambios sutiles.

Aunque el procedimiento es caro y la mejora no es lo suficientemente impresionante para que me anime a repetir.

Sin embargo, tras someterme a una serie de experimentos fascinantes, aumentó mi respeto por la sangre, ese fluido fascinante.




viernes, 27 de marzo de 2015

Investigadores del CNIO desarrollan un fármaco que favorece el descenso de grasa corporal y peso sin efectos secundarios. En ratones y monos logra pérdidas de entre el 8 y el 20%

Manuel Serrano, con dos de las investigadoras del Grupo de Supresión Tumoral del CNIO que han participado en el hallazgo

¿Quién no ha soñado alguna vez con tomar una pastilla para comer sin miedo a engordar? Ese medicamento a prueba de remordimientospodría estar más cerca que nunca si se confirman los resultados de un estudio del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO). Los científicos españoles, liderados por Manuel Serrano, han desarrollado un fármaco experimental que consigue pérdidas de peso y grasa corporalde entre el 8 y el 20 por ciento mientras se sigue una dieta calórica. Lo hace, además, sin efectos secundarios, aunque de momento todo esto solo se ha demostrado en ratones y monos.
«Si se cumplen estos resultados en humanos podríamos contar con una nueva herramienta para combatir la obesidad, la diabetes y otras enfermedades relacionadas con el exceso de peso, e incluso del envejecimiento aunque esto último aún está por demostrar», avanza a ABC Manuel Serrano, responsable del grupo de Supresión Tumoral del CNIO que firma este estudio en la revista «Cell Metabolism».
La idea sería que las personas con sobrepeso tomaran una pastilla diaria para mantener a raya los kilos de más, como ya hacen muchas para controlar el colesterol, cuenta. Además del CNIO, en la investigación han participado el Instituto Nacional de Envejecimiento de Estados Unidos y elcentro de neuroobesidad de la Universidad de Santiago de Compostela.

Una enzima tiene la clave

¿Pero cómo se puede adelgazar sin dejar de lado la comida y sin hacer más ejercicio? La clave la tiene una enzima llamada PI3K. La obesidad aparece cuando se produce un desequilibrio entre la ingesta y el gasto calórico. Cuando el balance energético es positivo, el exceso de calorías se almacena en forma de grasa y una de las funciones de esta enzima es fomentar el almacenamiento de nutrientes. Los investigadores del CNIO conocían esta enzima porque también juega un papel importante en el cáncer, al favorecer el crecimiento y la multiplicación celular.
Otros grupos de investigación han desarrollado compuestos que regulan esta enzima buscando un tratamiento oncológico. Pero, por primera vez, los científicos del CNIO se plantearon otra utilidad: anular su actividad para frenar la obesidad.

Adelgazar pero con un límite

El resultado es un medicamento experimental, bautizado como CNIO-PI3Ki. Esta molécula se ha probado en ratones y monos obesos que fueron alimentados con una dieta muy rica en grasas hasta alcanzar el doble de su peso normal. Tras 50 días de tratamiento, los roedores obesosperdieron un 20 por ciento de su peso y en ese punto mantuvieron su pérdida de peso estable, mientras seguían comiendo sin tasa y con alimentos muy ricos en grasa. En monos, la pérdida fue menor, del 8 por ciento, porque la dosis de medicamento que recibieron fue menor por el exceso de celo que rodea la investigación con primates, advierten desde el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas.
El mecanismo de acción del fármaco permite adelgazar, pero con un límite. De alguna manera, es como si dejara de hacer efecto cuando el organismo ya no necesita perder peso. Por eso, si lo tomara una persona que no consume calorías en exceso no conseguiría ningún efecto. «Esto demuestra que la actividad de la enzima PI3K solo es relevante cuando se sigue una dieta hipercalórica», apunta Elena López-Guadamillas, del grupo de Serrano en el CNIO.

Pérdida de grasa armónica

Al tiempo que perdían peso, los ratones y monos mejoraban los trastornos asociados a la obesidad: se reducían los niveles de glucosa (diabetes) y los síntomas de hígado graso. También descendían los triglicéridos y otros marcadores que indican un mayor riesgo cardiovascular. Curiosamente, se eliminó la grasa más dañina y peligrosa, la visceral y pericardial. Esta grasa se acumula sobre órganos vitales como el hígado, los riñones y el corazón. «La pérdida de grasa es armónica y no desaparece de las zonas del cuerpo que deben estar mullidas», añade Manuel Serrano. Tampoco se produce una pérdida de masa muscular, ósea o hepática, lo que demuestra que los kilos bajan exclusivamente por la escasez de tejido graso.

No eliminan el apetito

La otra gran ventaja es que el fármaco -al menos en los modelos animales- no altera el sistema nervioso ni influye en el apetito y la saciedad como hacen otros fármacos. Algunas de estas promesas antiobesidad conseguían que sus pacientes adelgazaran suprimiendo el apetito, pero a costa de un mayor riesgo de sufrir una depresión.
En los experimentos también se ha comprobado que los efectos son reversibles y al interrumpir el tratamiento los ratones aumentaban de peso si seguían con una alimentación rica en grasa.
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Actualmente la donación se hace en situación de 'muerte encefálica' y no de 'muerte cardiaca', que es cuando el corazón ha dejado de latir

Realizan en Europa el primer trasplante de corazón 'parado'
INSTITUTO DE INVESTIGACIÓN CARDIACA VICTOR CHANG
La máquina que permite conservar el corazón

Cirujanos de un hospital británico han realizado el primer trasplante en Europa utilizando un corazón parado. Normalmente los órganos para estas intervenciones provienen de donantes en estado de muerte cerebral, pero cuyo corazón sigue latiendo. Sin embargo, en este caso el corazón y los pulmones del donante habían dejado de funcionar.
El hospital Papworth, donde se realizó la operación, anunció que gracias a la técnica utilizada por ellos aumentará de forma significativa el número de corazones disponibles para trasplantes. El corazón fue recibido por Huseyin Ulucan, un hombre de 60 años de Londres.
La nueva técnica permite 'resucitar' corazones que han estado parados durante 20 minutos y trasplantarlos a los pacientes y consiste en usar un corazón que ha dejado de latir y revivirlo en una máquina llamada ‘heart-in-a-box’ (corazón en un caja). Gracias a este sistema el corazón se mantiene caliente y se restablece su latido. Además, gracias a un fluido nutritivo, se reduce el daño al músculo del corazón. La primera persona en ser trasplantada fue Michelle Gribilas, de 57 años, el pasado año en Australia. La técnica promete ser revolucionaria, dado que ampliaría el espectro de corazones disponibles aptos para un trasplante, ya que hasta el momento los trasplantes se realizan con órganos latientes extraídos de pacientes con muerte cerebral.

En pulmón

Este tipo de máquinas se emplean en otros hospitales. Así, en España, el Hospital Puerta de Hierro posee una máquina similar que se emplea para los trasplantes de pulmón. Los expertos creen que este avance representa una paso importante para reducir la escasez de donantes de órganos. Se cree que la técnica, que está siendo probada en todo el mundo, podría salvar hasta un 30% más vidas de pacientes que están a la espera de un donante.
La técnica evita así problemas éticos que existen en algunos países en los que no se reconoce la muerte cerebral. Por ejemplo, abre perspectivas para el trasplante cardiaco en países como Japón, Vietnam y otros en los que la definición de muerte es muerte cardiaca y no existe el concepto de muerte cerebral, señalaron desde el Instituto Victor Chang. Eso sí, con un coste importante: TransMedics, la compañía estadounidense que fabrica la máquina que permite empelar estos órganos, dijo que cada unidad cuesta 205.530 euros, más 35.000 euros por paciente trasplantado.



La enfermedad, en algunos casos, puede resultar mortal, aunque los expertos no sabían las razones

Errores en los genes determinan nuestra vulnerabilidad a la gripe
Algunos niños son más vulnerables a la gripe

La mayoría de las personas se recuperan de una gripe al cabo de un tiempo; sin embargo para otras la gripe puede ser una enfermedad mortal, o al menos de graves consecuencias. Los expertos no han podido determinar qué es lo que hace más vulnerable a unas personas frente a este virus pero, según un artículo que se publica en «Science», la causa puede estar en los genes.
Un equipo internacional del Laboratorio de Genética Humana de Enfermedades Infecciosas ha analizado el genoma de una niña que contrajo una forma grave de la gripe a los dos años y medio, y así han descubierto que es portadora de una mutación genética, desconocida hasta ahora, que causa una sutil disfunción en su sistema inmunológico. Los expertos creen que determinadas mutaciones genéticas podrían ser la causa de algunas formas graves de la gripe en los niños y sugieren, en cualquier caso, que el sistema inmune de la niña carece de algunos mecanismos que la protegerían frente al virus, que sí los tienen la mayoría de los humanos.
La gripe estacional es una infección viral aguda causada por un virus. Se caracteriza por fiebre alta, dolores de cabeza, musculares, etc. Aparte de la vacunación, su tratamiento es solo sintomático, pero en la mayoría de los casos, los pacientes se recuperan al cabo de una semana; sin embargo, en las personas más vulnerables la gripe pueden causar dificultad respiratoria aguda, que es potencialmente mortal.
La gripe suele ser más grave en aquellas personas con factores de riesgo conocidos, como la enfermedad pulmonar crónica. No obstante, la causa de la mayoría de los casos mortales sigue siendo inexplicable, especialmente en los niños. También resulta sorprendente para los investigadores la ausencia de casos graves en pacientes con inmunodeficiencias, que debería incrementar la susceptibilidad a las infecciones.

Hipótesis

A partir de estas observaciones, los investigadores coordinados por Jean-Laurent Casanova, del INSERM-Universidad París Descartes (Francia) y Laurent Abel, de la Universidad Rockefeller (EE.UU.), formularon la hipótesis que sugería que la gravedad de la gripe en niños sanos podría ser el resultado de errores genéticos.
Para demostrarla secuenciaron el genoma completo de una niña de 7 años de edad que había contraído una forma grave de la gripe (influenza A H1N1), que precisó su ingreso en una unidad de cuidados intensivos pediátricos en enero de 2011 cuando tenía dos años y medio. En ese momento no presentaba ninguna otra patología conocida que podría haber sugerido una mayor vulnerabilidad al virus que la de otros niños.
Este análisis, junto con el de los genomas de sus padres, ha permitido demostrar que la niña había heredado un alelo mutado del gen que codifica para el factor regulador del interferón (IRF7) de sus dos padres. IRF7 es un factor de transcripción que se sabe que amplifica la producción de interferones en respuesta a una infección viral en ratones y humanos.

Alelos mutados

Al contrario que en sus padres, en los que la mutación de un único alelo del gen no tiene ninguna consecuencia, en la niña la mutación de ambos alelos del gen que codifica IRF7 había llevado a su inactivación. Y como resultado, el sistema inmune de la niña era incapaz de producir interferones, lo que alteraba sus defensas contra la infección por el virus de la gripe.
Gracias a una amplia serie de experimentos en células de la sangre, células dendríticas en particular, y mediante la generación de células de pulmón a partir de células madre extraídas de la niña, los investigadores encontraron pruebas de que las mutaciones observadas explicaban el desarrollo de una gripe más grave. Los investigadores apuestan ahora por buscar mutaciones en este u otros genes en otros niños tras un episodio de gripe grave inexplicable.
Y teniendo en cuenta estos datos, los expertos creen que las estrategias terapéuticas basadas en los interferones recombinantes, ya disponibles, pueden ayudar a combatir las formas graves de la gripe en la población infantil.




La información obtenida subraya la importancia del diagnóstico y el tratamiento precoz con la terapia antirretroviral

Bastan 4 meses para que el virus del sida  infecte y se oculte en el cerebro
VIH infetando una célula inmune humana

A los 4 meses de haber infectado a una persona el virus que causa el sida o VIH comienza a evolucionar genéticamente y a reproducirse de forma independiente en los cerebros de las personas infectadas iniciando así la enfermedad. Lo acaba de descubrir un equipo de los Institutos Nacionales de Salud de EE.UU., y es una información que, según reconoce Dianne Rausch, de la División de Investigación del SIDA del Instituto Nacional de los NIH de Salud Mental (NIMH), subrayan la importancia del diagnóstico y el tratamiento precoz con la terapia antirretroviral. «Cualquier retraso en el inicio de la terapia supone incrementar el riesgo de que el virus pueda encontrar refugio y causar estragos en el cerebro, donde algunos medicamentos son menos eficaces, y donde se esconde para resurgir incluso después de que el virus se haya eliminado en la sangre».

La información, que se publica en «PLoS Pathogens », se ha obtenido gracias a un análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR) de un subgrupo de pacientes con VIH en los que se ha podido determinar que el virus había comenzando su replicación dentro del cerebro dentro de los primeros cuatro meses de la infección. El estudio analizó a 72 pacientes que no habían recibido tratamiento durante los dos primeros años de la infección.

Antes de este estudio, se sabía que el VIH es capaz de penetrar fácilmente en el cerebro y de provocar problemas neurológicos y, ocasionalmente, causar demencia durante la infección. Sin embargo, había poca evidencia sobre la rapidez con la que el VIH puede afianzarse y prosperar. Tampoco estaba claro en qué medida el cerebro sirve como escondite de difícil acceso desde el cual el virus puede volver a infectar el cuerpo, incluso si se elimina de la sangre y el tejido linfático gracias al tratamiento.

Virus genéticamente diferentes

Las evidencias sugieren que en la mayoría de los pacientes formas periféricas del virus infectan las células inmunes que se diseminan al cerebro a través de la sangre. Sin embargo, en algunos casos, parece haber versiones genéticas del virus que no se encuentran en la sangre y que parecen evolucionar en el cerebro. De esta forma, comenta Rausch, podría convertirse en un depósito de virus independiente, capaz defabricar formas mutantes y resistentes al tratamiento que podrían volver a infectar al paciente después de un tratamiento aparentemente exitoso.

Para Ronald Swanstrom, del ,Centro para la Investigación del Sida de la Universidad de Carolina del Norte los resultados subrayan la importancia de las pruebas de VIH de rutina para detectar la infección lo antes posible con el fin de permitir el comienzo temprano de la terapia antirretroviral.