¿Por qué da hambre después de fumar marihuana?

Unos investigadores de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, creen haber descrifrado por fin el mecanismo neurológico que provoca el efecto.

Que después de fumar marihuana apetece tragarse una bolsa de papas fritas o una montaña de chocolate es un efecto conocido, aunque durante mucho tiempo los científicos no han sabido explicar la razón.

Sin embargo, investigadores de la Universidad de Yale, en Estados Unidos, creen haber descrifrado por fin el mecanismo neurológico que lo provoca.

Según el estudio que publicaron este miércoles en la revista Nature, paradójicamente son las neuronas del cerebro encargadas de inhibir el apetito las que juegan el papel principal en el fenómeno.

Al contrario de lo que se espera de ellas, al encontrarse con la marihuana, estas células nerviosas hacen que el usuario tenga un hambre voraz.

Los investigadores llevan años estudiando el vínculo del consumo de hierba con el aumento del apetito.

Al menos cuando el usuario es un ratón de laboratorio. Y es que los científicos han utilizado roedores para llevar a cabo el estudio y aún no ha sido probado en seres humanos.

"Acelerar al frenar"

"Es como si al pisar el freno el auto se acelerara", explicó el neurobiólogo Tamas Horvath, el líder del grupo de investigadores, haciendo un paralelismo con la conducción.

(Con la marihuana) las neuronas que creíamos responsables de la falta de apetito activan de repente para promover el hambre incluso cuando se está saciado"

Tamas Horvath, investigador

"(La marihuana) engaña el sistema central de alimentación del cerebro", señaló el profesor de Yale en la presentación del estudio.

"Nos sorprendió encontrar que las neuronas que creíamos responsables de la falta de apetito se activaban de repente para promover el hambre incluso cuando se está saciado", reconoció.

Este no es el primer estudio que intenta aclarar el vínculo entre el consumo de marihuana y el aumento del apetito.

Al encontrarse con la marihuana las neuronas originalmente encargadas de mitigar el apetito hacen que el usuario tenga un hambre voraz.

En 2005, unos científicos descubrieron que el uso de esta hierba volvía unas neuronas específicas más sensibles y, como consecuencia, inhibían la hormona supresora del apetito, la leptina.

Cuatro años después, en 2009, unos investigadores japoneses concluyeron que la marihuana afectaba a los receptores del gusto, potenciando el sabor dulce. Como consecuencia, aumentan los antojos, explicaron.

Estudios previos

En esa línea, el pasado año el equipo liderado por el investigador Giovanni Marsicano, de la Universidad de Burdeos, en Francia, utilizó ratones para demostrar que el principal principio activo de la marihuana, el THC o tetrahidrocarbocannabirol, interviene en los receptores del lóbulo olfatorio en el cerebro, incrementando significativamente la habilidad de oler alimentos y, por lo tanto, aumentando el apetito.

Estos científicos aseguraban que en los humanos ocurre un proceso similar.

La capacidad para bloquear el mecanismo podría abrir una nueva línea de investigación en el tratamiento de la obesidad.

Sin embargo, los investigadores de la Universidad de Yale liderados por Horvath son más prudentes en sus conclusiones.

"Obviamente es un mecanismo primitivo que podría ser similar en humanos", dijo el neurobiólogo al respecto. "Pero es necesario confirmarlo".

De confirmarse, más allá de conocer el motivo de los atracos después de fumar marihuana, se podrían buscar apliaciones prácticas para dicho efecto.

Una mejor comprensión de los mecanismos desencadenantes del apetito en el cerebro podría llevar a los científicos a diseñar nuevos medicamentos para provocar las ganas de comer a los pacientes con cáncer que la hayan perdido. Algunos de ellos utilizan actualmente la marihuana con ese fin.

Y, al mismo tiempo, la capacidad de bloquear estos mecanismos podría abrir una nueva línea de investigación en el tratamiento de la obesidad.

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Los 100 genes que definen la obesidad

Más de 100 'firmas' genéticas recién identificadas asociadas con la obesidad y la distribución de la grasa en humanos proporcionan nuevos conocimientos sobre los factores que contribuyen a una de las epidemias del siglo XXI

Las razones por las qué las personas engordan y por las que la grasa se almacena en distintas partes de nuestro organismo son múltiples: alimentación, ejercicio y, ahora, genéticas. Los genes, según dos estudios que se publican hoy en «Nature», podrían ser una diana perfecta para futuros tratamientos antiobesidad.

Los investigadores del Consorcio Internacional de Investigación Genética de Rasgos Antropométricos (GIANT) han analizado las muestras genéticas de casi medio millón de personas con el fin de estudiar la obesidad y la distribución de la grasa corporal. Es, dicen, el estudio más grande sobre la variación genética realizado hasta la fecha, y los resultados han identificado más de 140 lugares o 'loci' en todo el genoma que juegan papeles en distintos rasgos obesidad. Los científicos, gracias a la aplicación de nuevos métodos computacionales, descubrieron nuevas vías biológicas que son importantes en el control del peso corporal y en la distribución de la grasa.

Este trabajo puede ser el primer paso para identificar los genes individuales que juegan un papel clave en la forma y en el tamaño de nuestro cuerpo. Y, según los investigadores, es posible que las proteínas de dichos genes sirvan para identificar dianas farmacológicas para el desarrollo futuro de medicamentos.

Circunferencia/cintura

La primera de las investigaciones se centró en dónde y por qué la grasa se almacena en distintas partes del organismo, uno de los determinantes claves en el riesgo para la salud de la obesidad. Según los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Carolina del Norte(EE.UU.), uno de los rasgos mejor identificables relacionado con los 'loci' genéticos encontrados es el índice de circunferencia cintura/cadera (relación que resulta de dividir el perímetro de la cintura de una persona por el perímetro de su cadera). Aquellas personas con cinturas más grandes que la circunferencia de la cadera tienen más grasa abdominal que rodea los órganos abdominales y ello los hace más propensos a padecer trastornos metabólicos, como problemas cardiovasculares o diabetes tipo 2, que las personas en las que la grasa corporal se concentra más en el área de la cadera o se distribuye de forma uniforme por el cuerpo.

AFP

Según explica una de las autoras, Karen Mohlke «tenemos que conocer con exactitud cuáles son estas localizaciones genéticas debido a que diferentes depósitos de grasa plantean distintos riesgos para la salud». Para Mohlke, «si podemos averiguar qué genes influyen en la ubicación de los depósitos de grasa podríamos entender la biología que provoca diferentes enfermedades, como la resistencia a la insulina o diabetes, el síndrome metabólico o las enfermedades cardiovasculares».

En el estudio que se publica en «Nature» los investigadores han visto que las localizaciones genéticas asociadas con los depósitos de grasa se asociaban con genes previamente identificados como claves en la creación del tejido adiposo. Además, los investigadores también determinaron que 19 de estas localizaciones genéticas de la distribución de la grasa tenían un efecto más fuerte en las mujeres y solo en los varones.

Para otra de las investigadoras, Cecilia Lindgren, del Instituto Broad del Instituto Tecnológico de Massachussets (EE.UU.), la búsqueda de variantes genéticas que juegan un papel importante en la distribución de la grasa corporal y las diferencia en la distribución de grasa entre hombres y mujeres nos dará información «crucial sobre muchos procesos biológicos subyacentes».

Índice Masa Corporal

El otro trabajo se centró en el índice de masa corporal (IMC) de 339,224 personas. En él, los investigadores de la Universidad de Michigan (EE.UU.) identificaron 97 regiones de todo el genoma, 56 de ellas totalmente desconocidas hasta la fecha, que influyen en la obesidad, un hallazgo que se triplicó el número de regiones previamente conocidas. «Nuestros datos demuestran que la predisposición a la obesidad y el aumento del IMC no se debe a un solo gen o un único cambio genético», explica Elizabeth Speliotes. Es decir, aclara, debido a que parece que hay un gran número de genes o de variaciones genéticas «es poco probable que se pueda encontrar una única solución para tratar la obesidad para todos, aunque sí abre la puerta a posibles vías para utilizar estas pistas genéticas para controlar este epidemia», dice ella.

Además, los investigadores encontraron que las localizaciones genéticas asociadas con el IMC probablemente están involucradas también en los procesos neuronales, específicamente en la señalización del cerebro, que controla el apetito y el uso de energía. «Utilizando métodos computacionales novedosos, hemos localizado nuevas vías biológicas que actúan en el cerebro para regular la obesidad en general, pero también a un conjunto diferente de vías relacionadas con la distribución de la grasa que regulan los procesos metabólicos clave», añade otro de los autores, Joel Hirschhorn, del Hospital Infantil de Boston y co-director del Programa de Metabolismo del Instituto Broad.

Toda esta información, una vez que se procese, nos dirá, por ejemplo, por qué no todos los que son obesos van a desarrollar enfermedades metabólicas, como la diabetes y la hipercolesterolemia, y podría servir para diseñar distintas maneras de tratar o de prevenir la obesidad en los que ya son obesos.

Esta información nos dirá, por ejemplo, por qué no todos los que son obesos van a desarrollar enfermedades metabólicas

Los investigadores señalan asimismo que mientras que algunos genes implicados en la obesidad ya habrían sido relacionados con otros aspectos de la salud humana, otros podrían ser parte de nuevas vías que todavía no se comprenden. Una mejor comprensión de sus funciones relacionadas con la grasa corporal y la obesidad podría proporcionar una mejor imagen de las funciones que estos genes desempeñan en una variedad de enfermedades. «Identificar los genes que aumentan el riesgo de obesidad es solo el fin del comienzo», señala el autor principal, Ruth Loos, del Instituto Charles Bronfman (EE.UU.).

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